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美国糖尿病学会年会研究汇集有哪些-【新闻】

发布时间:2021-04-10 04:56:32 阅读: 来源:铆钉厂家

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第71届美国糖尿病学会(AmericanDiabetesAssociation,ADA)年会,于2011年6月24日~28日在加利福尼亚州圣迭戈市召开。ADA科学年会是全球最大规模的糖尿病学会议,各国的医学专家在这一世界级高端专业学术会议上,交流糖尿病发病机制、防治重点、研究方向等最新成果。本届年会的主题是“阻止糖尿病”,以鼓舞和发动民众、志愿者、捐赠人、企业、学术组织和医疗机构团结起来,共同致力于改善糖尿病。年会期间,共召开160场会议、发表1600篇壁报、汇聚14000名医生,报道了多项研究成果和关注热点,内容丰富、亮点众多,现就其中主要内容概述如下。1、高胰岛素血症可引发糖尿病Banting科学成就奖的获得者、Boston大学医学院医学和生化学研究室主任及教授BarbaraECorkey博士,进行了题为“高胰岛素血症—是因还是果”的演讲。既往研究表明,空腹胰岛素浓度随肥胖和糖尿病进展而逐渐升高,高胰岛素血症可使正常大鼠的糖耐量减退,降胰岛素治疗可以减轻体重、增加胰岛素敏感性、改善糖耐量。基于上述结果,Corkey教授推测高胰岛素血症本身可能推动了肥胖和糖尿病的发生发展,并建立一个高胰岛素血症和糖尿病关系的假想模型,同时提出B细胞过度分泌胰岛素,造成体内高胰岛素血症,从而引起体内胰岛素抵抗。因此,高胰岛素血症可能是引起肥胖和糖尿病的重要原因。为了明确哪些因素可以刺激B细胞分泌胰岛素,Corkey教授研究了多种食品、添加剂、矿物质对胰岛素分泌的影响。结果证实,游离脂肪酸(freefattyacid,FFA)能够增加基础状态胰岛素分泌,并增强高糖刺激的胰岛素分泌水平;单酰基甘油酯(monooleoylglycerol,MOG)浓度依赖性地增加基础胰岛素分泌,其可由甘油三酯/甘油二酯体内代谢产生,并常被用作冰淇淋等食品的乳化剂和防腐剂;人工甜味剂能够增加大鼠的基础胰岛素分泌,如糖精、阿斯巴甜、三氯蔗糖等;铁可剂量依赖性地刺激大鼠胰岛素细胞系和原代胰岛细胞基础与高糖状态的胰岛素分泌,如柠檬酸铁、硫酸亚铁、转铁蛋白等。研究表明,上述FFA、MOG、人工甜味剂和铁等高热量或异质物质,可能是通过增加氧化还原或产生活性氧簇(reactiveoxygenspecies,ROS)等机制,发挥刺激基础胰岛素分泌的作用。对此,Corkey教授提出可采用二氮嗪治疗、胃旁路手术和调脂治疗等方式防治高胰岛素血症,并建议年轻研究者跳出固定思维,挑战现有观点,勇于追求自己的想法,从而开辟出新的研究领域[1]。2、肠道激素及联合治疗的研究进展杰出科学成就奖获得者、辛辛那提大学医学院主席MatthiasHTschop博士,进行了题为“从肠道说起—从肠道激素到联合治疗”的演讲,分享了过去15年他对肠道激素及其对代谢调控作用的研究结果。Tschop博士的研究证实,肠道分泌的多重激素可以共同调节葡萄糖、能量和脂质代谢,如胰高血糖素样肽-1(glucagon-likepeptide-1,GLP-1)、葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(glucose-dependentinsulinotropicpolypeptide,GIP)、胰高血糖素和Ghrelin。Ghrelin是一种由胃肠道黏膜分泌的经下丘脑起作用的肽类物质。但是,基于上述单个激素研发出来的药物,往往具有一定的局限性。同时,临床前大鼠模型的研究表明,为了避免不良反应而将激素剂量控制在较低水平时,只调节一种激素控制肥胖、糖尿病等代谢紊乱,很难达到良好的治疗效果。因此,Tschop博士提出,单独一个分子很难同时满足疗效最大化、不良反应最小化的需求,但可以通过对多种激素的活性进行调节,以达到最佳的代谢控制水平。Tschop博士尝试着将几种激素信号联合在一个分子上,并取得了一定的成果。他首先发现,GLP-1受体激动剂与胰高糖素激动剂联合,可促进肥胖大鼠减重并降低血糖,这与胃肠道外科手术的治疗效果相似:GLP-1可增强葡萄糖代谢和减少食欲,而胰高糖素更主要的是增加能量消耗,促进热量下降。随后发现一系列同时具有GLP-1和GIP作用的多肽,并证实它们可以促进糖尿病和肥胖大鼠模型的减重与葡萄糖代谢。最新的成果是,Tschop博士发现了具有胰高糖素、GLP和GIP三重激素作用的单分子激动剂,并且证实,只要非常小的剂量,这种单分子的三重激素激动剂即可为糖尿病和肥胖患者提供更好的治疗效果,并且没有明显的不良反应。上述主要研究已经在动物模型上完成,同时正在进行探索性临床研究和体外机制实验。Tschop博士进一步表示,多重激素激动剂要想达到最佳的疗效,可能还需要联合靶向特异的大脑回路和重要的外周器官。另外,Tschop博士对肠道激素联合胃肠道手术治疗、肠道激素联合脂肪因子治疗、肠道激素联合雌激素治疗等情况进行了分析,并提出目前全球糖尿病广泛流行,积极探寻新的疾病管理方法非常重要[2]。3、Lancet公布的糖尿病管理与心血管疾病研究ADA/Lancet联合论坛,与去年重点讨论新药研发情况不同,今年主要关注早期筛查、早期多因素强化干预、饮食运动治疗、糖化血红蛋白(HbA1c)和心力衰竭风险等问题:ACTID试验表明,对于新诊断的2型糖尿病患者,早期强化饮食治疗可以改善血糖控制,但饮食联合运动干预治疗并没有额外获益[3]。TOPIC3研究证实,HbA1c(5.7%~6.4%)对糖尿病前期的诊断价值稍逊于空腹血糖受损,如果联合应用这两项检测将更有效的提高糖尿病前期诊断率;但是,对糖尿病进展的预测价值两者相似[4]。瑞典研究指出,平均年龄为38.6岁的1型糖尿病患者中,HbA1c值与心力衰竭发生率呈正相关,从而提示改善血糖控制可能降低心力衰竭发生风险[5]。ADDITION-欧洲研究显示,通过筛查确诊的2型糖尿病患者中,与常规治疗相比,早期多因素强化治疗可以非显著性地使5年心血管事件复合终点发生风险降低17%、全因死亡风险降低9%;另外,常规治疗组患者的全因死亡率也低于既往研究,从而提示早期筛查可使2型糖尿病患者获得更多的临床收益[6]。除了上述四项研究,Lancet还发表了一篇关于2型糖尿病管理的综述,同时提出,未来糖尿病治疗药物的研发过程中,不但要充分考虑降糖作用,还要尽可能地减少低血糖和降低体重增加的风险,从而使糖尿病患者获得更好的疾病管理和生活质量[7]。4、HbA1c诊断糖尿病的探讨ADA/美国临床化学协会(AmericanAssociationforClinicalChemistry,AACC)联合论坛,主要关注了糖尿病HbA1c诊断的相关问题。首先,学者们探讨了制定糖尿病诊断切点的可能性,并指出,虽然多个混淆因素可以影响糖尿病诊断切点的制定,如正常人群的平均血糖浓度、糖尿病病程等,但是,多项研究均证明降低HbA1c水平可以预防或者改善微血管并发症,因此认为可以把HbA1c作为糖尿病诊断的标准。随后,学者们讨论了糖尿病诊断的检测方法,指出基于有限的糖尿病病理生理认识,目前的诊断方法存在一定的局限性,尚无独特的生物标记物以针对个体进行诊断,并且在设定诊断标准时,需要考虑影响测定准确性的多种相关因素,如检测的准确性、可重复性、变异性和精确性等。最后,学者们就HbA1c作为糖尿病诊断标准的相关问题达成共识:HbA1c被推荐作为糖尿病诊断的标准,诊断界值为≥6.5%;为减少检测的变异性,“美国国家HbA1c标准化计划”将严格规范行业标准,也将进一步规范实验室的检测标准。5、胰岛素治疗的改进空间90年前,加拿大科学家Banting等发现并提纯了胰岛素,从而改变了糖尿病患者的命运。今天,学者们借助ADA年会这一平台,探讨了胰岛素治疗的改进空间。长效胰岛素治疗方面,Riddle教授指出,长效胰岛素类似物制剂本身需要改善,并表示理想的基础胰岛素应具有以下特点:作用持续长、药物作用曲线平稳、降糖作用的变异性小、有效降低HbA1c、低血糖事件少等。同时,Riddle教授表示,基础胰岛素的应用方法也需要改进,如明确治疗药物的剂量、加强对治疗策略的依从性、控制餐后血糖等,并强调长效胰岛素类似物治疗的改进一定是制剂本身和应用方法的共同进步。Tamborlane教授指出,应当多措并举以缩短短效胰岛素的起效时间,同时介绍了4种缩短作用起效时间的方案:研究起效更快的胰岛素制剂、暖化输注点、与透明质酸酶联合应用、开拓其他注射途径。正在研发的新型速效胰岛素,可显著缩短胰岛素起效时间,但由于其尚未通过非劣效性检验,且不良反应发生率较高,所以离上市还有一定差距。已有临床试验结果显示,专门为输注点加温的InsuPatch,可以缩短胰岛素起效时间。透明质酸酶分别与谷赖胰岛素、赖脯胰岛素或门冬胰岛素联合应用时,可提高胰岛素药代和药效动力学的响应速度。临床研究显示,将比头发还细的微型探针置入真皮内注射胰岛素,可以缩短胰岛素的达峰时间。上述每种缩短胰岛素起效时间的方法,都表现出很好的临床潜力,但也各自存在不足。然而,通过联合应用两种或多种方法,可以更好的模拟生理性B细胞分泌胰岛素的过程。6、口服降糖药失效时的用药选择生活方式和口服降糖药联合治疗后,血糖控制仍然不佳的2型糖尿病患者,应该选择GLP-1受体激动剂还是起始胰岛素进行治疗,一直是学者们争论的热点。有些学者认为,我们对胰岛素的特性非常熟悉,其应用历史已经长达90余年,地位得到多种指南的认可,2008年,ADA共识声明推荐2型糖尿病的二线治疗方案即包括基础胰岛素方案。同时,研究证实,对应用1~2种口服降糖药血糖控制仍不佳的2型糖尿病患者,睡前加用基础胰岛素并相应调整剂量,可使60%患者的HbA1c降至7%以下,同时长效胰岛素类似物的低血糖风险较低。另外,基础胰岛素还具有耐受性良好、治疗费用较低等优势。另一些学者则认为,GLP-1治疗可以解决多项2型糖尿病患者存在的问题,如肥胖、胰岛素抵抗、B细胞功能衰退、胰高糖素分泌过多等。而且,荟萃分析证实,与非GLP-1受体激动剂相比,GLP-1受体激动剂治疗达到血糖控制目标的相对风险为2.07;GLP-1受体激动剂治疗20多周后,比胰岛素治疗减少患者体重4.53kg,并具有改善收缩压、调节血脂等作用,可使糖尿病患者同时获得多种临床收益。7、降糖药物研究的最新结果地特胰岛素在有效降糖的同时,具有减少患者体重增加的特性。本届ADA会议上,学者们探讨了地特胰岛素减少体重增加的可能机制:首先,地特胰岛素增加1型糖尿病患者食欲相关等所有大脑区域的葡萄糖代谢,从而影响患者的食欲;其次,地特胰岛素可以改变患者对食物的选择,减少了蛋白质和脂肪的摄入量;第三,体外研究证实,地特胰岛素的促进脂肪形成和脂滴积累作用弱于人胰岛素;第四,地特胰岛素可以改善2型糖尿病患者的脂肪分布,并使其腰围轻度缩小;第五,地特胰岛素可以降低基础非酯化脂肪酸和基础脂类分解。上述机制共同作用,从而促成了地特胰岛素减少患者体重增加的特性[8-12]。ADA年会报道了超长效胰岛素类似物—德谷胰岛素的最新研究进展。为期1年的研究证实,接受基础+餐时胰岛素治疗的1型或2型糖尿病患者中,与甘精胰岛素相比,德谷胰岛素在长期改善血糖控制的同时,可显著减少夜间低血糖风险[13,14]。同时,两项新发布的研究结果提示,较低的个体内变异性和低血糖时较高的反向调整激素应答反应,可能是德谷胰岛素减少低血糖风险的重要原因[15,16]。既往研究证实,利拉鲁肽具有显著降糖、减少低血糖和体重、降低收缩压和调整血脂等作用。本届ADA发表的研究证实,利拉鲁肽不但可使平均血糖水平从10.7mmol/L降至6.8mmol/L,还能够使全天平均血糖波动幅度从4.55mmol/L显著降至2.7mmol/L。另外,学者们对7项持续26周的研究进行的分析证实,无或仅一种口服药基础上早期应用利拉鲁肽治疗,可以更大程度地降低血糖水平、更好地改善自身B细胞的胰岛素分泌能力[17,18]。本届ADA年会期间,虽无堪称里程碑式的临床研究揭晓,但会上公布的各项研究结果,对于完善糖尿病的防治策略,具有极为重要的参考价值,并为相关指南性文件和临床实践指导等的修订提供了新的依据。虽然本次大会对糖尿病治疗的各个方面进行了深入探讨,但还有许多问题值得各国学者进一步研究,从而为真正“阻止糖尿病”做出贡献。参考文献[1]HenryRR.Hyperinsulinemia–causeorconsequence?2011,71stADA;SanDiego,CA;BantingLecture.[2]TschoepM.Speakingfromthegut–fromgastrointestinalhormonestocombinatorialtherapy.2011,71stADA;SanDiego,CA;OutstandingScientificAchievementAwardLecture.[3]AndrewsRC,CooperAR,MontgomeryAA,etal.Dietordietplusphysicalactivityversususualcareinpatientswithnewlydiagnosedtype2diabetes:theEarlyACTIDrandomisedcontrolledtrial[J].Lancet,2011,378(9786):129-139.[4]HeianzaY,HaraS,AraseY,etal.HbA1c5.7%-6.4%andimpairedfastingplasmaglucosefordiagnosisofprediabetesandriskofprogressiontodiabetesinJapan(TOPICS3):alongitudinalcohortstudy[J].Lancet,2011,378(9786):147-155.[5]LindM,BouniasI,OlssonM,etal.Glycaemiccontrolandincidenceofheartfailurein20,985patientswithtype1diabetes:anobservationalstudy[J].Lancet,2011,378(9786):140-146.[6]GriffinSJ,Borch-JohnsenK,DaviesMJ,etal.Effectofearlyintensivemultifactorialtherapyon5-yearcardiovascularoutcomesinindividualswithtype2diabetesdetectedbyscreening(ADDITION-Europe):acluster-randomisedtrial[J].Lancet,2011,378(9786):156-167.[7]TahraniAA,BaileyCJ,DelPratoS,etal.Managementoftype2diabetes:newandfuturedevelopmentsintreatment[J].Lancet,2011,378(9786):182-197.[8]VonGolenLW.InsulindetemirincreasescerebralglucosemetabolismcomparedtoNPHinsulininhumantype1diabetes:possibleexplanationfordifferencesinweightgain[J].Diabetes,2011,60(suppl1):1540.[9]ZachariahS.Insulindetemiralteringfoodchoiceasthelikelyexplanationforitsweightsparingeffectsintype1diabetes[J].Diabetes,2011,60(suppl1):1539.[10]CignarelliA.Insulindetemirinducedlessadipogenesisandlesslipiddropletsaccumulationthanhumaninsulininhumanadiposestemcells[J].Diabetes,2011,60(suppl1):1602.[11]TinahonesFJ.Theeffectofinsulindetemironfatdistributionandweightparametersinoverweightandobesesubjectswithtype2diabetes[J].Diabetes,2011,60(suppl1):1125.[12]SheldonB.Mechanismforthedifferentialeffectofthelongactinginsulinanalogdetemironweightinpatientswithtype2diabetes[J].Diabetes,2011,60(suppl1):963.[13]HellerS.Insulindegludecimproveslong-termglycemiccontrolwithlessnocturnalhypoglycemiacomparedwithinsulinglargine:1-yearresultsfromarandomizedbasal-bolustrialintype1diabetes[J].Diabetes,2011,60(suppl1):70.[14]GarberAJ.Insulindegludecimproveslong-termglycemiccontrolwithlessnocturnalhypoglycemiacomparedwithinsulinglargine:1-yearresultsfromarandomizedbasal-bolustrialinpeoplewithtype2diabetes[J].Diabetes,2011,60(suppl1):74.[15]HeiseT.Thepharmacodynamicvariabilityofinsulindegludecisconsistentlylowerthaninsulinglargineover24hoursatsteadystate[J].Diabetes,2011,60(suppl1):960.[16]PieberT.Responsetoinducedhypoglycemiaintype1diabetes:insulindegludecelicitsanenhancedcounterregulatoryhormoneresponsecomparedtoinsulinglargine[J].Diabetes,2011,60(suppl1):498.[17]TaniguchiY.TheeffectofthehumanGLP-1analogueliraglutideon24-hourglycemicvariationsinJapanesetype2diabetic,obesepatientsasassessedbycontinuousglucosemonitoring(CGM)[J].Diabetes,2011,60(suppl1):1128.[18]GarberA.Theeffectofdiseasestage,indicatedbynumberofpreviousoralantidiabeticagents,ontheresponsetoliraglutideintype2diabetes[J].Diabetes,2011,60(suppl1):967.(实习编辑:莫芸婵)

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